2014年临床执业医师考试内科学复习资料总结
2014-04-21 17:03:59   来源:   评论:0 点击:

2014年临床执业医师考试内科学复习资料总结

  急性心肌梗死的定位诊断:

  心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”,这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”;见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”;“间”任何时候都是代表123。

  正后有78,下壁F,高侧L。(一高一低)

  前间123,前壁345,广泛前壁12345。

  下间123F,下侧567F,前侧567L。

  1.肌红:2h →12h →24~48h。(2)肌钙:3~4h→11~24h→7~10d(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB):4h→16~24h→3~4d,反映梗死范围,高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK):6h→24h→3~4d;(5)天门冬酸氨基转移酶 (AST):6~12h→24~48h→3~6d;(6)乳酸脱氢酶(LDH):8~10h→2~3d→1~2周。

  肌红、CK-MB、CPK、LDH:2468(MBPKLD)。肌钙1周,LDH2周。

  肌红2时1-2日,钙驻3-4,7-10。同工、肌酸起4、6,也能维持3-4日。天冬出生6-12,寿命只有3-6日。乳酸脱氢8-10,1-2周最为迟。

  2.急性心梗:1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍(除外非心源性因素),同时有或无典型症状,即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

  鉴别:主动脉夹层:两侧上肢的血压和脉搏常不对称,此为重要特征。肺动脉栓塞:胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎: ST段弓背向下型抬高,T波倒置,无异常Q波。

  心肌梗死并发症:

  1.乳头肌功能失调或断裂:心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤:左心室多见,ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

  急性心肌梗死的治疗措施:

  溶栓成功判定指标;急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法;心梗室性心律失常利多(室早室速利多);治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

  紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术,发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段,其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后,尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率,预防远期心力衰竭发生。

  溶栓疗效评价:2h内ST段下降,CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。

  普鲁帕酮(心律平):本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。(室早、室速、室上伴预激)

  急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级:Ⅰ级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。

  1.心梗+室早、室速=利多;

  陈旧+室早=β阻

  2.心梗+室颤=非同步;

  心梗+房颤+血流动力学改变=同步。

  3.窦缓+Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞=阿托品

  4.Ⅱ度Ⅱ型+血流动力学障碍=临时起搏器

  5.室上维拉,预房胺碘酮。

  6.心梗+窦速+室早=普鲁帕酮

  同步与非同步电复律有何区别:1.非同步电复律:可在任何时间放电, 仅用于室颤。 2.同步电复律:R波来触发放电。

  中心静脉压>18cmH2O,肺楔压>15~18mmHg,停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针,针尖朝向同侧乳头。

  心梗主要引起急性左心衰:吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外,还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性,促进内源性组胺释放,反射性地降低外周血管阻力,扩张容量血管,导致回心血量减少,肺循环压力降低,心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用,可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深,并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用,对稳定患者情绪,降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。

  右室心梗:右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

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