2014年临床执业医师考试内科学复习资料总结
2014-04-21 17:03:59   来源：   评论：0 点击：

　　肺结核：

　　1.原发性肺结核(含原发综合征及胸内淋巴结结核)(1)原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。(2)斑片状或大片实变影(中上肺野云絮状阴影，边缘模糊)。(3)肺门、纵隔淋巴结肿大。(4)不规则条索影(病变与肺门之间)。2.血行播散型肺结核(X线表现为三均特点)(1)肺野均匀分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：(1)浸润型肺结核1)好发于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状实变影，似云絮。(2)结核球1)边界清晰的类圆形结节，密度较高。2)结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3)结节周围可见卫星灶。(3)干酪样肺炎 1)大片实变影，边缘模糊。2)实变影密度不均匀，其内可有空洞。

　　心电学：

　　除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R(红黑)，左L(黄绿)。

　　V1：胸骨右缘4肋间

　　V2：胸骨左缘4肋间

　　V3：V2与V4两点连线的中点

　　V4：左锁骨中线与第5肋间相交处

　　V5：左腋前线V4水平处

　　V6：左腋中线V4水平处

　　顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

　　胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。

　　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

　　慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。

　　阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指(趾)。X 线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。(支青B绀呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：

　　1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。

　　2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。

　　3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。

　　4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。

　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶 ↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

　　慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度(25%～35%)持续给氧。