2014年临床执业医师考试内科学复习资料总结
2014-04-21 17:03:59   来源：   评论：0 点击：

　　支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV1>15%或>200ml)。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2-肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV1>15%或>200ml)。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2-肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢

　　支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。

　　呼吸衰竭：肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。 2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血症型(Ⅰ型)，再看PaCO2 升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血(肺泡血流不足)减小气(肺泡通气不足)。PaO293～99 mmHg.

　　急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。

　　右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。

　　肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘(肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。)左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。

　　肺栓塞：

　　肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)

　　体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

　　肺　炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。

　　肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。(肺实变，铁锈痰，无毒无脓)

　　葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。(X线易变，金葡空洞液平)。

　　肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰(肺克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖甙类。

　　肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。

　　军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。

　　肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。

　　漏出与渗出：渗炎，蛋白总量>30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量>0.5，可自凝。LDH>200u/L，胸水中LDH /血浆中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA感染、结核>45u/L，肿瘤<40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性(红色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

　　肺结核：多发肺上叶尖后段(肩胛间区听诊)。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。

　　胸水检查: 淡黄色渗出液PH<7.30

　　溶菌酶>80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清>0.5;LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示肿瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脱氨酶)

　　慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ(继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎)柳树。乙视链听雷神。

　　心力衰竭：

　　心功能分级：Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：轻度休息无症状。Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰;Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级：急性肺水肿;Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷(收压后)，容量前负荷(前途无量)。高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常(房颤)、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。

　　慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。(早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变)右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征，特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或 (和)心腔扩大(低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大)中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠(室上)或利多卡因(室早，室速)洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内 Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。