亚急性感染性心内膜炎的临床病理变化
2014-04-29 15:57:16 来源: 评论:0 点击:
亚急性感染性心内膜炎的临床病理变化:基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成,赘生物由纤维蛋白,血小板及白细胞聚集而成,细
亚急性感染性心内膜炎的临床病理变化:
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成,赘生物由纤维蛋白,血小板及白细胞聚集而成,细菌隐藏于其中,该处缺乏毛细血管,较少吞噬细胞浸润,因而药物难以达到深部,且细菌难以被吞噬,此为细菌得以长期存在的原因。 赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死,其周边有淋巴细胞,纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管,结缔组织及肉芽组织,当炎症消退,赘生物纤维化,表面为内皮细胞所覆盖,经治疗痊愈的病例,三个月才能完全愈合,未治愈的病例,愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎,脱落可致脏器及周围动脉栓塞,如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等,医学教育|网搜集先心病并感染性心内膜炎病例,多并发肺栓塞,局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔,腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积,可发生肾血管球性肾炎,由于免疫反应引起小动脉内膜增生,阻塞及小血管周围炎,表现为皮肤及粘膜的淤点,发生于手指、足趾末端的掌面,稍高于皮面,有压痛,5-15mm大小,称奥氏(Osler)结节,后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点,称为Janeway氏结节。 |
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